De- und Remyelinisierung im Cuprizone-Modell geht mit einer Phase neuronaler Übererregbarkeit einher, die nach unserer Hypothese das zentrale Kennzeichen der Pathologie ist. Wir wollen die Rolle von K+-Kanälen für diese veränderte Erregbarkeit bestimmen. Unser Ansatz fokussiert auf exzitatorische Neurone der kortikalen Schichten 4 und 5. Durch verschiedene genetische Modelle (komplette Defizienz der TREK1- und Kv7.3-Kanäle im Thalamus und Kortex; Defizienz in exzitatorischen korticalen Neuronen; stereotaktische AAV-Injektions in gefloxte TREK1-Mäuse) in Kombination mit generellen und lokalen Läsionen werden wir dabei die Spezifität schrittweise erhöhen.
Budde, Thomas | Institute of Physiology I (Neurophysiology) |
Meuth, Sven | Department for Neurology |
Pape, Hans-Christian | Institute of Physiology I (Neurophysiology) |
Budde, Thomas | Institute of Physiology I (Neurophysiology) |
Meuth, Sven | Department for Neurology |
Pape, Hans-Christian | Institute of Physiology I (Neurophysiology) |