CRC TR 128 - B06: K+ channels of the K2P and Kv7 families contribute to functional and structural impairment of network activity in animal models of multiple sclerosis

Basic data for this project

Type of projectSubproject in DFG-joint project hosted at University of Münster
Duration at the University of Münster01/07/2016 - 31/12/2020 | 2nd Funding period

Description

De- und Remyelinisierung im Cuprizone-Modell geht mit einer Phase neuronaler Übererregbarkeit einher, die nach unserer Hypothese das zentrale Kennzeichen der Pathologie ist. Wir wollen die Rolle von K+-Kanälen für diese veränderte Erregbarkeit bestimmen. Unser Ansatz fokussiert auf exzitatorische Neurone der kortikalen Schichten 4 und 5. Durch verschiedene genetische Modelle (komplette Defizienz der TREK1- und Kv7.3-Kanäle im Thalamus und Kortex; Defizienz in exzitatorischen korticalen Neuronen; stereotaktische AAV-Injektions in gefloxte TREK1-Mäuse) in Kombination mit generellen und lokalen Läsionen werden wir dabei die Spezifität schrittweise erhöhen.

KeywordsTransmigration; CNS damage and repair
Website of the projecthttp://www.sfbtr128.de/projects/project-area-b-2/
Funding identifierTRR 128/2
Funder / funding scheme
  • DFG - Collaborative Research Centre (SFB)

Project management at the University of Münster

Budde, Thomas
Institute of Physiology I (Neurophysiology)
Meuth, Sven
Department for Neurology
Pape, Hans-Christian
Institute of Physiology I (Neurophysiology)

Applicants from the University of Münster

Budde, Thomas
Institute of Physiology I (Neurophysiology)
Meuth, Sven
Department for Neurology
Pape, Hans-Christian
Institute of Physiology I (Neurophysiology)